新的学术研究证据预设,脑细胞膜胶质瘤细胞膜扣留太多的酪氨酸矿可在周围脑细胞膜元产生帕金森氏病活性,且这一现像可被阻断细胞膜扣留酪氨酸矿的药物所阻止。
多数(80%)脑细胞膜胶质瘤患者在其病程里面至少遭遇1次帕金森氏病,并且约有1/3每一次发作帕金森氏病,被称做持续性帕金森氏病,抗帕金森氏病药物不一定无效。既往学术研究预设,周围底部侵入临近帕金森氏病十分相似活性地带的脑细胞膜元,加剧这一地带酪氨酸矿水准下降,由此归因于持续性帕金森氏病。
查尔斯顿大学的SusanC.Buckingham博士及其同事透过了一项学术研究,目的是恰当这种活性与细胞膜xc-胱氨酸-酪氨酸海上运输管理系统扣留的酪氨酸矿之间的持续性。
结果标示出,免疫缺陷激素在遵从功能障碍重制人类脑细胞膜胶质瘤细胞膜后1周,有37%显出EEG(EEG)活性所致,而遵从骗移植手术的激素里面鲜有此现象。这种所致活性显出为行为的细微变化,如僵硬、鼻子自动病和外周。这些激素的荷瘤脑细胞膜皮层腌渍标示出出星期依赖性酪氨酸矿浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)
柳氮萘(SAS)是一种经英美两国食品药品总局批准的内源性xc管理系统的药物,学术研究里面挖掘出这种药物可阻断细胞膜而非骗移植手术腌渍扣留酪氨酸矿。灯丝纪录标示出,23%的皮层腌渍里面可见细胞膜附近自发的阵发性发光,但在骗移植手术腌渍里面无此现象。这些地带的脑细胞膜元膜片钳纪录标示出兴奋性增高。
当学术研究者对这些脑细胞膜元应用SAS时,挖掘出帕金森氏病十分相似活性的最低星期段显著缩短。遵从异类重制的激素在脊柱内注射SAS后也标示出EEG帕金森氏病十分相似活性增高。
转化既往学术研究结果,本学术研究恰当了xc-管理系统是帕金森氏病治疗的一个行不通的新靶标。该学术研究由英美两国国立环境卫生学术研究所提供的一项投资基金捐款。作者均无相关利益冲突。
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