PLoS ONE：新的合成蛋白能快速介导免疫系统抵御流感

圣迭戈(San Diego)密苏里大学研究课题人员在Donald P. Shiley生命科学区域内似乎并未解开了有利于肿瘤蛋白质在疫情伤寒原致伤寒先前而战胜它的暗地。一项更进一步研究课题近日发表于PLoS ONE杂志，发原为EP67，一种强有力的合成蛋白，可以只能只能在给与之前的2足足内抑制先天的肿瘤蛋白质。在此项研究课题先前，EP67曾主要作为疫苗的佐剂，也就是添加于疫苗内的某种物质，有利于抑制流感伤寒毒。但是该项研究课题的第一作者Joy Phillips博士和她的同事Sam Sanderson博士在内布拉斯加(Nebraska)大学医学区域内推论到其潜在的对其自身的起到。Phillips话说：“疫情伤寒原更为狡猾且捉摸不定，在起初的数天里伤寒原可以很活跃而肿瘤蛋白质无法检测到，直到你出原为腹泻。我们的研究课题确实，在沾染于疫情伤寒原的24足足内将EP67导入本体可以使得肿瘤蛋白质几乎立即对威胁开始不大行动，从而确保你的身体在所谓的正常先前一直健康。”因为EP67并不对伤寒原意味著，而却对肿瘤蛋白质本身起起到，所以对于疫情伤寒原株来话说，EP67的新功能是一样的，这不像疫情疫苗只能要与原为流行起来的伤寒原株严苛匹配。Phillips表示，尽管该项研究课题的关键点是的机构针对于疫情，但EP67对于其他溃疡疾伤寒和霉菌传染也有潜在外科手术起到，同时也展原为出更为大的立即外科手术创造力。Phillips话说：“当你察觉到并未沾染于疫情的时候，目前只能有的外科手术方法有就是直接针对伤寒原本身，但上可能会来话说这种外科手术是不准确的，而且伤寒原也不时可能会发展成耐药株。当一些人察觉到并未沾染于疫情时，EP67可以成为他们一种潜在的外科手术方法有，可以帮助他们的身体在肺癌先前对抗伤寒原。”它甚至可以可用一种更进一步伤寒原株引起的传染性疾伤寒惨案以外，并且是在实际的流感伤寒毒完全一致先前，比如SARS或2009年挑起的H1N1疫情，Phillips话说。原为在，并未完成的科学实验主要是用传染疫情伤寒原的动物模型。传染伤寒原的动物模型在传染之前的24足足内给与一定口服的EP67并不能肺癌或者如同那些未经EP67外科手术的动物模型一样伤寒得比较严重。动物模型的中风水平依体型的增加来量度。上可能会来话说，当动物模型传染疫情时，他们的体型可能会大约增加20%，但给与EP67外科手术，则其超过体型只能6%。更重要的是，致死口服的疫情伤寒原传染动物模型后给与EP67外科手术一天，传染动物模型不想生还，Phillips如是话说。她话说，对于动物上的领域，也有更为大的严重影响，因为EP67在动物体液是活化的，有数鸟类也是如此。未来的研究课题将阐述对于其他一些流感伤寒毒当EP67存在的条件下可能会有何效应，同时也可能会更进一步正确地地阐述EP67是如何针对体液的不同蛋白质来体原为其新功能。

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总编辑： jiang